天才的腦袋真的非比尋常!讓大腦化學告訴你「創造力」怎麼來?
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多巴胺系統中濃度異常或波動可能會為工作記憶、創造力、狂躁、強迫症/成癮行為以及精神分裂症之間提供重要線索。
神經科學研究顯示,正腎上腺素( ...
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天才的腦袋真的非比尋常!讓大腦化學告訴你「創造力」怎麼來?
2020/06/07
by
樂金文化
JohnnyMcClungonUnsplash
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儘管智商、記憶力及「開放性」都是長久以來與創造性天才聯結在一起的特徵,但突破性創新者(尤其是特斯拉)突顯了創造性天才中一個更不尋常、更難理解的組成因子:非典型的大腦化學。
隨著神經科學家越來越有能力進行詳細的大腦活動探索工作,他們開始更加關注神經傳導物質系統與創造力之間的關係。
多巴胺濃度低,造成的「潛在抑制症」
關於多巴胺和/或麩胺酸鹽(Glutamate)與擴散性思考之間關係的證據越來越多。
經研究證實,多巴胺會減少潛在抑制症:潛在抑制症是一種自動的前意識過程,大腦會自動將不相干的刺激阻絕在有意識的意識層之外。
在一項相關研究中,心理學家發現,具有高度創造力的人通常潛在抑制較低,因此容易對其他人可能忽略的刺激有所反應。
創造力高的人通常對於生理刺激非常敏感,如聽覺音調、觸電或光線,特斯拉在自傳中曾談到神經緊張時的感受:
我可以聽見距離三個房間以外的手錶滴答聲;一隻蒼蠅飛到桌上在我聽來就像沉悶的重擊聲;幾英里外馬車經過的聲音,會使我全身顫動;二、三十英里外的火車汽笛聲,會讓我坐的板凳或椅子劇烈晃動到痛苦難耐。
我腳下的地板會震個不停……。
時亮時暗的陽光像在大力毆打我的腦袋,使我昏厥不起。
多巴胺濃度升高也會使人去注意並記住其他人會忽略的刺激。
因此,多巴胺濃度略高於正常值的話,可能會造成散焦注意力(defocusedattention)和奇特的聯想,進而產生創造力。
關於這方面出現了有趣現象,許多研究發現,諸如左旋多巴胺(L-DOPA)之類的藥物可以增加人體的多巴胺濃度,並用於治療帕金森式症患者,有時會喚醒或加速一個人的創造力傾向。
起初,研究人員還以為是帕金森式症本身在某種程度上引發創造力的大爆發。
藥物意外催生的創造力:帕金森氏症患者案例
以希比.薩亞許(TsipiShaish)的故事為例,她原本在一家保險公司上班,每天過著「平淡生活」,直到2006年她被診斷出患有帕金森氏症。
以前她從未上過美術課,對於美術也沒有什麼特別興趣,但經過診斷並開始治療後,她開始感到「一股無法控制的衝動」,想要在畫布上創作生動抽象的作品,到了2011年,薩亞許已經在巴黎和紐約市舉辦過大型藝術展覽。
外界形容她的畫作展現出「驚人的象徵主義」和「在『愉悅的混亂』中融合大膽的色彩和粉彩」。
薩亞許無法解釋發生在她身上的事情,認為疾病本身使她更有創造力,但研究人員現在明白,帕金森氏症的治療可以釋放個人的創造力。
在治療以前,帕金森氏症患者大腦中產生的多巴胺逐漸減少,這種疾病導致腦內負責產生多巴胺的細胞死去,患者開始感到提不起勁,不愛說話也不想動。
多巴胺是大腦主要的激勵物質,沒有多巴胺的話,生活的各方面都會失去光彩。
此外,由於多巴胺是運動功能的關鍵成分,患者可能會有運動障礙,這種症狀稱為「運動功能減退」(hypokinesia)。
左旋多巴胺治療使這些患者重獲新生,使他們對周圍事物更有意識和興趣,也更有行動力。
當左旋多巴胺在體內濃度達到峰值時,他們可能會過度活動,出現緊張不安或痙攣,這種症狀稱為異動症(dyskinesia)。
多巴胺濃度適度升高或許有助於擴散性思考,但濃度太高恐使人完全無法篩選外來刺激,處於這種情況下的人可能會發現難以準確察覺周遭事物,導致外界看來像精神病發作而非創造力。
大量研究提到多巴胺和多巴胺接受器(dopaminereceptors)與精神分裂症(schizophrenia)有關,一系列抗精神病藥物也是靠阻斷多巴胺接受器來發揮作用。
許多心理學家注意到精神分裂症(精神分析理論將其描述為初級歷程狀態)似乎與創造力密切相關。
首先,精神分裂症患者的家庭中出現創造力高的人比例過多,顯示存在遺傳關係。
其次,精神分裂症患者與創造力高的人參加一系列創造力測驗,雙方的分數差不多,創造力高的人在精神病行為測試中的得分也相當高。
過度活躍的多巴胺系統(或者服用會增加多巴胺分泌或有效性的藥物)也會產生類似狂躁的症狀。
狂躁症係指情緒異常高漲或易怒、亢奮及精力旺盛的狀態,一般會伴隨著狂妄的感覺、睡眠需求減少(和夜間過動症nocturnalhyperactivity)、沉溺於有快感但具高風險後果的行為,有可能產生幻覺或專注於負面想法上。
狂躁與多巴胺濃度升高也與可能增加成癮行為有關。
如前所述,多巴胺是大腦內主要的激勵系統物質,古柯鹼和安非他命透過人為方式刺激多巴胺增加而帶來「快感」,多巴胺濃度升高的人(例如多巴胺自然分泌升高或接受左旋多巴胺治療的患者)也會放大賭博、性愛及運動等活動所產生的「快感」。
幾乎上述所有症狀都可以在特斯拉身上觀察到。
年輕時,他飽受近似幻覺的異象所折磨,上大學又因沉迷賭博。
他腦中的新想法經常排山倒海而來,使他陷入瘋狂的工作之中,忽略掉生活的其他方面。
特斯拉睡眠很少,平均每晚不到兩小時,習慣徹夜不眠的工作。
最後,他追求的想法過於狂妄,即使成功紀錄相當出色,但人們仍傾向嘲笑他是空想家。
「輕躁症」(Hypomania,輕度狂躁症)係指一種可能因為多巴胺濃度略為上升所引起的症狀,經常與創造力有關聯,所以許多富有創造力的創新者會表現出類似某種程度的狂躁,似乎並不令人意外。
正如我們所看到的,幾乎所有創新者都以具有非凡的自我效能感著稱,這種自信讓他們能夠做到別人認為不可能的事情。
很多(但不是全部)突破性創新者的睡眠時間也很短。
居禮夫人在寫給親戚的信上便提到她每晚睡五個小時;愛迪生於1921年寫道:「對我來說,每天睡覺時間只要四、五個小時就夠了,」而且多份報告顯示,他每晚只睡三到四小時,然後經常在實驗室的桌上睡著;富蘭克林在自傳中敘述他每天睡五個小時;賈伯斯更是出了名的夜貓子和睡眠不規律;卡曼告訴記者,他每天大約睡三到四個小時;馬斯克則是跟記者說他每天睡六到六個半小時。
相比之下,愛因斯坦則是每天睡十個小時。
天才與瘋子的一線之隔
2009年一項國際研究發現,美國人每天平均睡眠時間為八個半小時,而在日本(平均睡眠時間最低的經濟發達國家),民眾每天平均睡眠時間為7小時又14分鐘。
由此可見,除了愛因斯坦之外,所有創新者的睡眠時間都少於目前人口的平均時數,其中幾位的睡眠時間還特別少。
多巴胺系統中濃度異常或波動可能會為工作記憶、創造力、狂躁、強迫症/成癮行為以及精神分裂症之間提供重要線索。
神經科學研究顯示,正腎上腺素(norepinephrine)和多巴胺等神經傳導物質會直接影響工作記憶和認知能力。
例如,正腎上腺素的濃度上升會加速神經元(neuronal)的活動,導致大腦運作過度超載,一連串圖像不斷湧現,這部分或許能解釋為什麼特斯拉會出現遺覺影像。
研究也發現,前額葉皮質(prefrontalcortex)的多巴胺活性,跟人格特質的「經驗開放性」和追求新奇的行為呈現正相關。
簡言之,多巴胺或正腎上腺素的濃度如果適度增加,可以促進創造力,但過量可能會引發神經錯亂,由此可說明瘋子與天才之間傳奇性(且爭議性)的一線之隔。
天才不需要發瘋,發瘋也不代表是天才,但兩者都可能受到相似的神經傳導物質的影響,所以長久以來人們自然會將兩者聯想在一起也不足為奇。
這部分也說明了為什麼運動、演奏音樂、或喝咖啡等溫和刺激物可能有助於創造性思考,適度增加多巴胺濃度,可以減少潛在抑制。
並可能增強工作記憶,幫助一個人進行奇特聯想。
因此,像多巴胺和正腎上腺素等神經傳導物質,有助於將許多有關高度創造力研究的線索連結起來,一旦我們更加理解大腦的化學和生理過程,在創造力研究中一些看似不相關的環節(個性、智商、聯想模式、精神錯亂),都很可能密切相關。
圖片來源:
樂金文化
本文節錄自樂金文化《奇才:揭開擁有非凡創造力的祕密》一書,作者為梅麗莎.席林
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