抗憂鬱藥物簡史 尼爾‧ R ‧ 傑亞辛罕 - TED

對很多人來說， 結合心理治療與藥物的療法， 比單仰賴其中一種的效果更好。

我們也不太清楚抗憂鬱劑產生療效的 ... Menu Mainmenu TED Watch TEDTalks BrowsethelibraryofTEDtalksandspeakers TEDRecommends GetTEDTalkspickedjustforyou Playlists 100+collectionsofTEDTalks,forcuriousminds TEDSeries GodeeperintofascinatingtopicswithoriginalvideoseriesfromTED. TED-Edvideos Watch,shareandcreatelessonswithTED-Ed TEDxTalks Talksfromindependentlyorganizedlocalevents Discover Topics ExploreTEDofferingsbytopic Podcasts TED'soriginalpodcastinitiatives TEDBooks Shortbookstofeedyourcravingforideas IdeasBlog Ourdailycoverageoftheworldofideas Newsletter Inspirationdeliveredstraighttoyourinbox Attend Conferences Takepartinourevents:TED,TEDGlobalandmore TEDxevents Findandattendlocal,independentlyorganizedevents TEDonscreen ExperienceTEDfromhome Participate Nominate Recommendspeakers,AudaciousProjects,Fellowsandmore OrganizealocalTEDxevent RulesandresourcestohelpyouplanalocalTEDxevent Translate BringTEDtothenon-Englishspeakingworld TEDFellows Joinorsupportinnovatorsfromaroundtheglobe About Ourorganization Ourmission,history,team,andmore Conferences TEDConferences,past,present,andfuture Programs&Initiatives DetailsaboutTED'sworld-changinginitiatives PartnerwithTED Learnhowyoucanpartnerwithus TEDBlog UpdatesfromTEDandhighlightsfromourglobalcommunity TEDGuidetoPublicSpeaking Aninsider’sguidetocreatingtalksthatareunforgettable Membership Signin Search Search: Cancelsearch 尼爾‧R‧傑亞辛罕 2,315,114 views •4:39 Details Aboutthetalk 在1950年代，兩種新藥的問世， 開啟了抗憂鬱藥物市場 直至今日高達數十億美元的商機， 但它們卻不是為了治療憂鬱症而誕生。

事實上，當時許多醫生與科學家 都堅信心理治療是憂鬱症的唯一療法。

接下來數十年的發現之旅， 讓我們對憂鬱症全面改觀， 也促使我們思考 之前未曾想過的一些問題。

第一種抗憂鬱劑「異菸鹼異丙醯肼」， 一開始是結核病的治療藥物。

但在1952年的人體試驗中， 它不只對結核病有療效， 受試者中被診斷出患有憂鬱症者， 其情緒也獲得改善。

1956年，一位瑞士的臨床醫師 在臨床測試名為「妥富腦」 的抗過敏藥物時，也發現相似狀況。

這兩種藥都對單胺類的 神經傳導物質產生影響。

這些抗憂鬱藥物的發現 促使腦內化學物質失衡理論的誕生， 這個理論認為，大腦神經突觸 缺乏單胺類神經傳導物質， 就是憂鬱症的成因。

人們認為「異菸鹼異丙醯肼」、 「妥富腦」及其他類似藥物 可以增加大腦中可用的單胺傳導物質， 進而改善濃度平衡。

這些藥物能夠增加數種 單胺類神經傳導物質， 每種傳導物質都會作用於 多種大腦中的受器， 這代表它們常引起許多副作用， 包括頭痛、眩暈，與多種認知障礙， 如記憶力降低，思考困難， 還有判斷力失準。

為使藥物療效更精準及減輕副作用， 科學家開始研究現有的抗憂鬱藥物， 以了解究竟哪種單胺類神經傳導物質 是治療憂鬱症的關鍵。

1970年代，多位研究者 都得到一樣的結論： 最有效的抗憂鬱劑都作用在 「血清素」這種單胺類神經傳導物質。

這個發現，促使「氟西汀」 在1988年誕生， 它又被稱為「百憂解」， 屬於全新的一類藥物， 統稱為「選擇性血清素回收抑制劑」， 或稱SSRI。

這類藥物可抑制血清素被再吸收， 讓大腦有更多可用的血清素。

相較於傳統那些 療效不精準的抗憂鬱劑， 百憂解療效更好，副作用也更少。

百憂解的製造商為了推銷自家藥物， ［憂鬱症很危險］ 也對大眾跟醫界宣導 ［憂鬱症不是你能控制的］ 憂鬱症的危害。

[生病不是你的錯] 因此有越來越多人 將憂鬱症視為一種疾病， 一種因個人無法控制的機制產生的病， ［責怪、汙名］ 這個認知削弱了對憂鬱症患者 的責怪力道，洗刷憂鬱症的汙名， 也讓更多患者願意尋求幫助。

1990年代，接受治療的 患者數大幅提升， 接受心理治療與其他療法 的人數則大幅減少， 因為大多數的病人 僅用抗憂鬱劑治療憂鬱症。

從那時開始，我們對如何治療憂鬱症 及憂鬱症的成因， 有了更細緻入微的認知。

但不是所有患者都對百憂解等 SSRI反應良好， 有些人更適合使用 針對其他神經傳導物的藥物， 也有對藥物毫無反應的人。

對很多人來說， 結合心理治療與藥物的療法， 比單仰賴其中一種的效果更好。

我們也不太清楚 抗憂鬱劑產生療效的原理： 服藥後的數小時內， 單胺類神經傳導物質的濃度就已改變， 但卻要等到數個禮拜後， 患者才會感受到療效。

如果患者停藥， 有些人會完全痊癒， 有些人卻會再度發病。

我們現在所理解的， 就是我們不清楚憂鬱症的成因， 也不清楚抗憂鬱藥物為什麼有效。

「腦內化學物質失衡理論」 仍無法提供完整的解釋。

幾乎所有抗憂鬱劑都作用於血清素， 絕不是個巧合， 但這也不代表， 血清素不足就會導致憂鬱症。

如果這聽起來很怪， 請想想一個更直接的例子： 類固醇藥膏能治療野葛導致的紅疹， 類固醇有藥效， 不代表類固醇不足 就是疹子產生的原因。

在認識憂鬱症這件事上， 我們還有很長一段路要走。

幸運的是，我們已經有 許多有效的抗憂鬱療法了。