schizophrenia | 科學Online - 國立臺灣大學

醫學上的研究發現思覺失調症的病患有許多蛋白質的表現和正常人不同，於是學界便提出了幾個相關的機制來說明多巴胺假說(Dopamine hypothesis): 多巴胺是 ... Monday3rdJanuary2022 3-Jan-2022 人工智慧 化學 物理 數學 生命科學 生命科學文章 植物圖鑑 地球科學 環境能源 科學繪圖 高瞻專區 第一期高瞻計畫 第二期高瞻計畫 第三期高瞻計畫 綠色奇蹟－中等學校探究課程發展計畫 關於我們 網站主選單 頭皮毛囊與精神疾病診斷(UtilityofS… 精神病患因何致病，過去曾有青少年期神經發展缺陷的理論，不過這個理論近年受到挑戰，也引發出新的視野，顯現出精神病成因與治療的困難挑戰。

瑞秋剛生完第三胎，但是被婦科病房裡的噪音吵得受不了，對姐姐愈來愈偏執，很快便進入思覺失調症第一階段。

當時她年僅二十八歲，雖然到那個時候，她才開始聽見各種聲音，例如家人的聲音、遠方的尖叫聲、太空船的訊息等，但她和精神科醫師後來發現，她耳邊早就出現各種低語的聲響。

從小瑞秋就很聰慧，但在人際交往上卻很古怪，不太願意與人接觸，圖畫裡充滿不規則的細節，這只在精神病藝術家作品中才常見到；青少女時期，她的某些狀況更加嚴重，對噪音非常敏感，會注意到冰箱馬達開關的聲音、隔壁公寓的腳步聲、窗外的車流等，事後回想起來，這些現象已是徵兆。

瑞秋的精神科醫師佛里曼（RobertFreedman）是科羅拉多大學精神病學系主任，也是《美國精神病學期刊》主編，他在著作《我們內在的瘋狂》裡以瑞秋為案例，分析思覺失調病患早期的偏執、困惑、極端敏感、幻覺現象，這些症狀通常於青少年時期浮現，多年後才會真正發病。

他指出，「這些早期症狀問題在於並不明確，在思維、情緒與行為大幅變化的時期，這些早期指標很難以辨別」。

儘管如此，思覺失調症初期跡象會在青少年時期發生，令許多研究人員頗感興趣。

過去二十年，研究顯示青少年腦部會經歷重大發展變異，例如解剖及造影研究指出，在童年與青少年時期，腦部會大量減少傳遞神經元訊號的突觸，而在思覺失調病患身上，這項情形似乎發展得更久更深。

其他研究發現，神經網絡在青少年期也會大幅發展，提升判斷、認知及行為掌控能力，建立新迴路、重新調整舊迴路，甚至 繼續閱讀→ 多年以來，每個人都認定枝狀細胞只有阻斷功能，控制椎狀細胞活動，但五年前匈牙利塔馬斯（GáborTamás）的研究團隊發現，枝狀細胞同時具有刺激功能，各項研究陸續指出，枝狀細胞似乎對椎狀細胞的複雜活動具有重要貢獻，例如去年加州史丹佛大學戴舍羅思斯(KarlDeisseroth)一項研究，將精密基因技術運用在老鼠身上，操縱枝狀細胞等多項神經元開關，發現前葉皮質活動也會一併受影響。

路易斯認為，在思覺失調症患者體內，枝狀細胞可能在童年或青少年時期未發揮應有功能，從而影響前葉皮質無法建立正常連結，故損及記憶力，結果腦部便無法一貫地管理思維及想法，造就思覺失調症。

美國國家心理衛生研究院院長英瑟爾（TomInsel）指出，路易斯的模型「提供研究領域所需架構，以觀察分子、細胞和系統各個層次的變化，我們尚未找到能跨越不同層次的論點，而他的研究便具有這項價值」。

繼續閱讀→ 思覺失調症的英文為Schizophrenia，是希臘文字根skhizein(分裂)與phren（心靈）的合體字。

雖然思覺失調症是屬於認知上的疾病，但是仍會造成一些生理或心理上的慢性症狀，使行為與情緒受到影響。

思覺失調症的典型症狀包含了幻覺(Hallucination)、妄想(Delusion)，及其他依據標準等讓醫生們作診斷。

不過、臨床上的症狀交給醫生，而我們就來了解這些症狀背後的成因是腦袋裡面發生了什麼事。

醫學上的研究發現思覺失調症的病患有許多蛋白質的表現和正常人不同，於是學界便提出了幾個相關的機制來說明 多巴胺假說(Dopaminehypothesis): 多巴胺是神經傳遞物質的一種，負責在中樞神經系統中穿針引線，使訊息可以傳遞下去。

許多的研究發現，安非他命或古柯鹼等毒品所引起的幻視、幻聽、妄想等症狀與思覺失調症類似，而這些毒品正可以激活腦內多巴胺的含量。

另一方面，治療思覺失調症的藥物如金普薩(Zyprexa)、思樂康(Seroquel)等則可以阻斷多巴胺在神經元(neuron，即神經細胞)上的受體進而抑制活性。

繼續閱讀→ 麩胺酸(glutamate)的影響: Glutamate是腦中屬於興奮性的神經物質，但對於思覺失調症的影響並不是直接作用，而是造成多巴胺改變所致。

近年來的研究指出，腦中glutamate的受體如果功能低下也是會致病，其原因在於glutamate正常情況會抑制多巴胺中腦邊緣路徑(藍色箭號)，並活化中腦-皮質路徑(紅色箭號)，所以當glutamate無法傳遞訊息，藍色興奮，紅色也會減少，造成多巴胺分泌的不協調而致病。

針對這個更上游的病因的治療，也成了目前藥物的開發方向。

除了以上這幾個神經傳遞分子，病患也常藉由遺傳得到思覺失調症。

人類基因解碼至今，學者們也致力於找出與思覺失調症相關的基因，目前也有數個與心理疾病有關的基因被發現，科學家們也希望能夠藉由研究這些基因來提供思覺失調症的治療方法。

繼續閱讀→ 多巴胺與帕金森氏症(DopamineandParkinson’sdisease)-中 臺北市立華江高級中學生物科黃湘茹老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯 請參閱：多巴胺與帕金森氏症（DopamineandParkinson’sdisease）-上 多巴胺異常所造成的疾病 若是多巴胺不足，則可能會造成如帕金森氏症(Parkinson’sdisease)的神經性疾病，反之若是多巴胺過多，則可能與思覺失調症(schizophrenia)有關。

帕金森氏症是什麼？ 帕金森氏症(Parkinson’sdisease，簡稱PD)首見於英國醫生詹姆士帕金森(JamesParkinson)於1817年發表的一篇論文《震顫性麻痺》。

文中描寫六位得到此病的老人，具有靜態性手及手指的顫抖、動作遲緩呆滯、身體佝僂、走路成小碎步擦著地向前衝等症狀，但是患者的感覺及智能依然正常。

後來，一位法國醫生賈克(JeanMarieCharcot)又加入了肌肉、關節僵硬、手寫字體變小、變潦草等其他特徵，並把它命名為帕金森氏症，以紀念這位首先記錄此病症的醫生。

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